CRISPR-Genbearbeitungstechnologien bieten einiges davon spannende Möglichkeiten für die Medizin, sei es die Hilfe bei der Behandlung von ALS, die Bekämpfung der Ausbreitung von Malaria oder die potenzielle Bereitstellung einer unbegrenzten Versorgung mit Transplantationsorganen. Aber auch die Genbearbeitung ist umstritten, wie der jüngste Aufschrei zeigt zu Berichten aus China dass die DNA von Babys verändert wurde, um potenziell tödliche Krankheiten wie HIV, Pocken und Cholera zu verhindern.
Das ist einer der Gründe, warum eine neue Forschungsarbeit von Forschern der University of California in San Francisco so potenziell spannend ist. Sie haben gezeigt, wie CRISPR-Therapien zur Vorbeugung schwerer Fettleibigkeit bei Mäusen eingesetzt werden können. Diese dauerhafte Gewichtskontrolle gelang ihnen jedoch, ohne dass eine einzige Änderung am Genom der Mäuse vorgenommen werden musste. Die daraus resultierende Technik könnte möglicherweise auch auf andere Arten der genetischen Veränderung angewendet werden.
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„Wir haben zwei Kopien jedes Gens: eine von jedem Elternteil“ Nadav Ahituv, Professor für Bioingenieurwesen und Therapiewissenschaften an der UCSF, sagte gegenüber Digital Trends. „Wenn eine Kopie eine Mutation aufweist, die sie funktionsunfähig macht, liefert sie nur die Hälfte der RNA und des Proteins dieses Gens. Für einige Gene ist das vollkommen in Ordnung, aber es gibt 660 Gene, bei denen die Hälfte [der RNA und des Proteins] zu Krankheiten beim Menschen führt. In diesen Fällen haben Sie immer noch eine völlig normale Kopie, die Ihnen lediglich einen RNA- und Proteingehalt von 50 Prozent liefert. Was wir hier gemacht haben, war, diese normale Kopie ins Visier zu nehmen und mehr RNA und Protein daraus herauszuquetschen, indem wir die von ihr erzeugten Mengen erhöhten. Wir zielen gezielt auf dieses Gen ab, indem wir die Vorteile von CRISPR nutzen … verwenden aber eine mutierte Form von CRISPR, die nicht in der Lage ist, DNA zu schneiden, sondern nur darauf abzuzielen.“
Das Team wählte Fettleibigkeit als Modell, um zu sehen, ob es dieses Problem beheben könnte, indem es auf die eine normale Kopie beider Gene abzielte, die für die Regulierung des Hungers entscheidend sind. Bei stark adipösen Personen kommt es häufig vor, dass diese Gene mutiert sind. Wenn eine dieser Kopien dieser Gene deaktiviert ist, muss die verbleibende Kopie die gesamte Arbeitslast tragen. Daher ist das Signal, das es aussendet und dem Menschen mitteilt, dass er genug gegessen hat, nicht laut genug. Die Folge ist, dass die Person einem unaufhörlichen Appetit unterliegt.
Nachdem sie in ihrem Experiment mit Mäusen gearbeitet haben, glauben die Forscher, dass ähnliche Ansätze in Versuchen am Menschen funktionieren könnten. „Allerdings werden noch viele weitere Experimente und Zeit erforderlich sein, bis dies sicher in der Klinik eingesetzt werden kann“, sagte Ahituv. „Dies sollte erst bei Patienten eingeführt werden, nachdem ordnungsgemäße Experimente, klinische Studien und Genehmigungen für Humanprotokolle vorliegen.“
Ein Papier, in dem die Arbeit beschrieben wurde, war kürzlich in der Zeitschrift Science veröffentlicht.
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