ЦРИСПР технологије за уређивање гена нуде неке узбудљиве могућности за медицину, без обзира да ли помаже у лечењу АЛС-а, у борби против ширења маларије или нам потенцијално пружа неограничене количине органа за трансплантацију. Али уређивање гена је такође контроверзно, о чему сведочи недавни протест у вези са извештајима из Кине да су бебе уређивале свој ДНК како би потенцијално зауставиле фаталне болести као што су ХИВ, мале богиње и колера.
То је један од разлога зашто је ново истраживање истраживача са Универзитета Калифорније у Сан Франциску тако потенцијално узбудљиво. Они су показали како се ЦРИСПР терапије могу користити за спречавање тешке гојазности код мишева. Међутим, они су постигли ову дуготрајну контролу тежине без потребе да направе једно једино уређивање генома мишева. Добијена техника би се потенцијално могла применити и на друге врсте генетских модификација.
Препоручени видео снимци
„Имамо две копије сваког гена: по једну од сваког родитеља,“ Надав Ахитув, професор биоинжењеринга и терапијских наука на УЦСФ-у, рекао је за Дигитал Трендс. „Ако једна копија има мутацију која је чини нефункционалном, то ће обезбедити само половину РНК и протеина из тог гена. За неке гене, ово је сасвим у реду, али постоји 660 гена код којих поседовање половине [РНК и протеина] доводи до људске болести. У тим случајевима и даље имате једну савршено нормалну копију која вам само даје ниво РНК и протеина на 50 процената. Оно што смо овде урадили је циљано на ту нормалну копију, и истиснули више РНК и протеина из ње повећањем нивоа које генерише. Ми посебно циљамо на тај ген тако што ћемо искористити предност ЦРИСПР-а … али користимо мутантни облик ЦРИСПР-а који није у стању да пресече ДНК, само га циљајте.”
Тим је одабрао гојазност као свој модел да види да ли могу да је реше циљајући једну нормалну копију оба два гена критична за регулисање глади. Често се открива да су ови гени мутирани код тешко гојазних особа. Када је једна од ових копија ових гена онемогућена, преостала копија мора да носи сав посао. Као такав, сигнал који шаље - говорећи појединцу да је довољно појео - није довољно гласан. Резултат је да је особа подложна непрекидном апетиту.
Након што су радили у свом експерименту са мишевима, истраживачи верују да би слични приступи могли да функционишу у испитивањима на људима. „Међутим, биће потребно још много експеримената и времена пре него што се ово може безбедно користити у клиници“, рекао је Ахитув. „Ово би требало увести пацијентима само након одговарајућих експеримената, клиничких испитивања и одобрења људских протокола.
Рад који описује рад је био недавно објављено у часопису Сциенце.
Препоруке уредника
- Уређивање гена ЦРИСПР могло би помоћи да се заустави уобичајени вирус перади
- Уређивање гена ЦРИСПР да би се преузело наслеђено слепило у америчкој студији
- Уређивање гена ЦРИСПР ствара мишеве отпорне на кокаин, има за циљ да разбије слагалицу зависности
Надоградите свој животни стилДигитални трендови помажу читаоцима да прате убрзани свет технологије са свим најновијим вестима, забавним рецензијама производа, проницљивим уводницима и јединственим кратким прегледима.
