Las tecnologías de edición de genes CRISPR ofrecen algunas posibilidades interesantes para la medicina, ya sea ayudando a tratar la ELA, luchando contra la propagación de la malaria o proporcionándonos potencialmente un suministro ilimitado de órganos para trasplantes. Pero la edición genética también es controvertida, como lo demuestra la reciente protesta sobre los informes de China que se editó el ADN de los bebés para detener enfermedades potencialmente mortales como el VIH, la viruela y el cólera.
Ésa es una de las razones por las que una nueva investigación de investigadores de la Universidad de California en San Francisco es potencialmente tan interesante. Han demostrado cómo se pueden utilizar las terapias CRISPR para prevenir la obesidad grave en ratones. Sin embargo, lograron este control de peso duradero sin tener que realizar una sola edición en el genoma de los ratones. La técnica resultante también podría aplicarse a otros tipos de modificación genética.
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"Tenemos dos copias de cada gen: una de cada padre". Nadav Ahituv, dijo a Digital Trends. “Si una copia tiene una mutación que la hace no funcional, eso proporcionará sólo la mitad del ARN y la proteína de ese gen. Para algunos genes, esto está perfectamente bien, pero hay 660 genes en los que tener la mitad [del ARN y la proteína] conduce a enfermedades humanas. En esos casos, todavía tienes una copia perfectamente normal que solo te proporciona niveles de ARN y proteína del 50 por ciento. Lo que hicimos aquí fue apuntar a esa copia normal y extraer más ARN y proteínas aumentando los niveles que genera. Nos dirigimos específicamente a ese gen aprovechando CRISPR... pero utilizamos una forma mutante de CRISPR que no es capaz de cortar el ADN, solo apunta a él”.
El equipo seleccionó la obesidad como modelo para ver si podían resolverla apuntando a la única copia normal de dos genes críticos para regular el hambre. Estos genes suelen estar mutados en personas con obesidad grave. Cuando una de estas copias de estos genes está desactivada, la copia restante tiene que soportar toda la carga de trabajo. Como tal, la señal que envía (decirle al individuo que ha comido lo suficiente) no es lo suficientemente fuerte. El resultado es que la persona está sujeta a un apetito incesante.
Después de haber trabajado en su experimento con ratones, los investigadores creen que enfoques similares podrían funcionar en ensayos en humanos. "Sin embargo, se necesitarán muchos más experimentos y tiempo antes de que esto pueda usarse de manera segura en la clínica", dijo Ahituv. "Esto sólo debe introducirse en los pacientes después de que se hayan realizado los experimentos adecuados, los ensayos clínicos y las aprobaciones de protocolos en humanos".
Un artículo que describe el trabajo fue publicado recientemente en la revista Science.
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